Бесплатный фрагмент - Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации

ГЛАВА 3. БОЛЬ

Следующее, четвертое, самое оспариваемое положение: психосоциальные факторы играют основную/доминирующую роль в переходе острой боли в хроническую. Прежде чем перейти к рассмотрению данного вопроса, нам (автору и читателю) стоит перейти на общий язык, чтобы под одним и тем же термином «боль» мы подразумевали один и тот же феномен.

Для начала стоит выяснить, что, собственно, в медицине и реабилитации подразумевается под термином «боль».

Читателю рекомендуется затратить некоторое время на изучение данного вопроса. Затраченные усилия окупятся многократно и позволят в дальнейшем сэкономить время, здоровье, нервы и деньги. Можно перечислить несколько причин хронизации боли: неадекватное лечение, когда врач не утруждает себя в необходимости разобраться с каким типом боли к нему обратился конкретный пациент; та же ситуация и с самолечением — позднее обращение к врачу, неадекватное (если существует адекватное) самолечение или самостоятельное прекращение лечения, назначенного врачом; ну и, конечно же, изначально неправильно выставленный диагноз.

Очень часто острая боль захватывает человека врасплох и лишает возможности рационально мыслить и спокойно решать проблему. Невозможность быстро устранить боль вызывает панику и страх, что еще больше усугубляет ситуацию. Переход острой боли в хроническую «добивает» больному психику и вгоняет его в депрессию. Сильная выраженная боль, длящаяся не один день, часто толкает больного на необдуманные действия и вынуждает метаться от одного специалиста к другому с попыткой побыстрее от нее избавиться. Люди, страдающие хронической болью, начинают пробовать все подряд, особо не вникая в причины заболевания и не отдавая себе отчета о возможных последствиях своих действий. Паника и лишняя суета еще ни разу не ускорили процесс выздоровления.

Когда заходит речь о болях в спине, основной причиной традиционно считают межпозвонковый диск, в котором процессы старения и дегенерации наиболее выражены и легко заметны при любых визуальных методах исследования. Такого мнения придерживается большинство не профильных врачей и особенно это касается обывателей. Регулярно случаются ситуации, когда выраженный дегенеративный процесс, как непосредственно в диске/дисках, так и телах позвонков, выявляют случайно при обследовании других органов при лечении патологии, не связанной с заболеваниями позвоночника. При этом пациент жалоб на боли в спине не предъявлял. Давно известно, что прямой зависимости между степенью дистрофии/дегенерации диска и степенью/силой болевого синдрома нет. Боль вообще может отсутствовать. Бывают ситуации наоборот. Выраженный болевой синдром с выраженными вегетативными реакциями и абсолютно идеальные снимки. Боль в спине есть, а выявить источник нет возможности. (Здесь я, конечно, лукавлю. При желании можно проследить любую патологическую цепь).

На данный момент принята «биопсихосоциальная модель» боли, в рамках которой боль рассматривается как результат динамического взаимодействия биологических, психологических, социальных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения, форма реагирования пациента на боль и связанные с этим поведенческие особенности. В соответствии с этой моделью сложные формы поведения и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от индивидуальных (биологических и психологических) и средовых факторов. Принято считать, что существует тесная связь между субъективной интенсивностью боли и психологическим статусом человека. Такие факторы, как стресс, тревога, депрессия, пассивные стратегии преодоления боли, катастрофизация, производственные, семейные или социальные проблемы, нарушение сна, оказывают существенное влияние на переживание боли человеком. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также его отношение к проводимому лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии.

Что такое «Боль» в современном понимании?

Международная ассоциация по изучению боли выработала следующее определение: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Различают боль физическую и психогенную. Физическая боль возникает в результате деструктивного влияния на тканевые структуры организма конкретных внешних или внутренних факторов различной природы.

Психогенная боль является следствием нарушения психических функций человека, возникая как страдание по поводу некоего «болящего» органа, функциональные характеристики которого при объективной оценке не выходят за пределы физиологической нормы.

По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление — сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно.

Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от дальнейших повреждений. Однако положительное физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль рассматривают как патологическую.

На основании патофизиологических механизмов развития выделяют ноцицептивную, нейропатическую и ноципластическую (дисфункциональную, центральную) боль. Под последней часто подразумевают психогенную, хотя это и не совсем правильно.

Ноцицептивная боль возникает при непосредственном действии повреждающего агента на периферические ноцицепторы («болевые» рецепторы), например, при воспалении, мышечном спазме, ожогах, травмах.

Под нейропатической понимают боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы, например, радикулопатии при грыжах дисков, полиневропатии, и других центральных причинах. Для данного вида боли характерны различные сенсорные феномены: парестезия, дизестезия, гиперестезия, аллодиния, гипералгезия, пароксизмальный характер.

Также выделяют ноципластическую (дисфункциональную) боль, которая возникает при отсутствии активации ноцицепторов, без видимого органического поражения и обусловлена изменением функционального состояния частей нервной системы, участвующих в контроле боли. На первое место в ее патогенезе выдвигаются патологические пластические изменения в структурах мозга, усугубляемые психологическими и социальными факторами, эмоциональный стрессом.

Грань, отделяющая физиологическую боль от патологической, достаточно условна и во многом определяется физическим и психическим состоянием человека. Степень ответных реакций организма и характер испытываемой боли во многом определяются не только самим повреждением и его силой, сколько индивидуальным опытом человека, его отношением к повреждению. Так, одно и то же повреждение в одних условиях может вызвать нестерпимую боль, в других — оказаться совсем незамеченным.

Боль возникает всякий раз, когда сверхсильные механические, термические и химические раздражители, действуя на живую ткань, повреждают ее или создают угрозу повреждения. Также боль может возникать при активации психологического «триггера», запускающего цепную реакцию «воспоминания» болевого опыта.

Следует различать понятие «ноцицепция» и «боль», поскольку они не тождественны и не взаимозаменяемы. Все, что проинтерпретировано корой головного мозга — боль, все «болевые» процессы, протекающие ниже коры — ноцицепция.

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами (от латинского «nocere» — разрушать) — сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы в виде свободных нервных окончаний широко распределены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.

Вне зависимости от источника ноцицепции, сигнал проводится посредством специализированных волокон в ганглий чувствительного корешка. Эти волокна принадлежат первому (периферическому) нейрону в трехнейронной цепи передачи ноцицептивной информации в ЦНС.

Ганглий корешка иногда называют мозгом позвоночного сегмента, так как он считается первичным звеном модуляции ноцицептивного сигнала. Чем ближе источник поражения к ганглию, тем более выражена будет «боль».

Ноцицептивная система представляет собой сложную структуру, включающую в себя различные интегративные и анализирующие центры по сбору, обмену, модуляции, оценке и обработке сенсорных сигналов, воспринимаемых как «болевые». Система состоит из двух основных частей — собственно ноцицептивной и антиноцицептивной. Деление весьма условно, так как две части работают синхронно и являются частями единого механизма.

Субъективное восприятие боли человеком не определяется одной лишь силой внешнего (экзогенного) или внутреннего (эндогенного) «болевого» воздействия. Во многом она зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. Повышение функциональной активности ноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к снижению «болевого» порога. Наоборот, снижение активности ноцицептивной системы при одновременном повышении активности антиноцицептивной системы приводит к повышению «болевого» порога. Поэтому сила/интенсивность/характер воспринимаемой боли будет зависеть от доминирования ноцицептивной или антиноцицептивной части системы. Если доминирует ноцицептивная, и, при этом, по какой либо причине бездействует антиноцицептивная, то даже незначительный ноцицептивной сигнал будет ощущаться как выраженная и нестерпимая боль. И наоборот. При сильном доминировании антиноцицептивной части, значительное тканевое повреждение не будет восприниматься как критическое.

Подобного рода взаимозависимость и взаимоотношение тонической активности двух систем имеют приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать избыточный уровень физической активности, не обращая внимания на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия (повышение болевой чувствительности), позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения человека от соприкосновения с этими раздражителями.

К волокнам специфических нейронов, ответственных за передачу ноцицептивного стимула относятся очень тонкие, слабомиелинизированные (почти без оболочки), так называемые С-волокна, вторые — тонкие, миелинизированные (в оболочке) А-дельта-волокна.

А-дельта-волокна проводят так называемую первичную — коротколатентную (с малой задержкой), хорошо локализованную и качественно детерминированную боль. Первичная боль острая, резкая, колющая, мгновенная.

С-волокна — проводят вторичную — длинно-латентную (с задержкой до минуты), плохо локализованную, жгучую, тупую, тягостную, боль.

Ноцицептивный сигнал с А-дельта волокон вначале превышает по силе ноцицептивный сигнал с С — волокон. Но при длительной активации С- волокон, ноцицептивной сигнал по силе значительно превосходит первичный сигнал с А- дельта волокон.

Все вышеописанное — это краткая «официальная часть» теории о боли, на основании которой врачами должны приниматься решения о назначении тех или иных схем лечения боли.

Данная модель хороша тем, что позволяет пропорционально распределить ответственность за исход лечения между врачом и пациентом и устраняет «перегиб», когда в случае неудачи лечения во всем был виноват врач.

Отрицательной стороной модели можно считать открывшиеся возможности «прятать» врачебную некомпетентность за психологическими факторами, которые якобы препятствуют успешности лечения.

На мой взгляд, самым большим недостатком данного подхода можно считать неограниченные возможности злоупотреблений и махинаций со стороны специалистов, оказывающих услуги лечения боли в спине: лечат ради лечения, при этом осознанно избегая устранения механизмов и факторов, которые являются основной причиной боли.

Поясню свою мысль. Боль по своей природе субъективна и является результатом оценки и интерпретации структурами ЦНС приходящих с периферии ноцицептивных сигналов.

Функция специализированных клеток — ноцицепторов, в первую очередь, — это упреждающая сигнализация, направленная на предотвращение повреждения или разрушения ткани, а уже во вторую очередь — сигнализация о фактическом повреждении ткани. Можно сравнить со сторожевым псом, охраняющим частную собственность от проникновения воров на охраняемый объект. Если собака гавкает, это не означает, что вас уже обокрали. Другими словами, порог активации ноцицептивных рецепторов ниже, чем порог начала фактического повреждения или разрушения ткани. И сигнализировать о возможном вероятном повреждении ноцицепторы будут заблаговременно. Сигнал с ноцицептора болевым сигналом как таковым не является. Стимул может быть физический (растяжение), химический (воспаление), термический (ожог) и т.д., но такого стимула как «болевой» не существует. Значимость со статусом «болевой» ему присвоит кора головного мозга на основе различных индивидуальных установок, текущего физического состояния (гомеостаза) и индивидуальной истории. К чему я клоню?

Если мы ушли от концепции Декарта (картезианской модели боли), в которой сила боли была пропорциональна силе стимула и пришли к модели нейроматрикса Melzack, то почему тогда лечение предлагают на основе старой модели — примитивного болевого рефлекса. Заболело — назначайте этот препарат, не помогло — тогда этот. Снова не помогло — увеличьте дозу и поменяйте схему. Сама концепция нейроматрикса подразумевает, что боль оценивается на основе пережитого опыта, что говорит о непосредственном участии памяти в оценке и интерпретации ноцицептивных сигналов как «болевых». Поскольку речь идет о накопленном опыте, то здесь со стороны нейроматрикса (структур головного мозга, ответственных за обработку сигналов) имеет место вероятностное прогнозирование (по Фейгенбергу) будущих ситуаций, которые сохраняются в памяти с пометкой «движение в диапазоне вероятного повреждения ткани», «движение с зафиксированным повреждением структур» или «сдвиг гомеостаза к граничным показателям». Соответственно, упреждающий уже болевой сигнал выполняет охранительную функцию защиты от вероятного повреждения/выхода за критические границы, но самим человеком непосредственно расценивается как «фактическое повреждение». Другими словами: в данном случае боль не является показателем подтвержденного реального повреждения ткани, но говорит о такой возможности, если некоторое движение/состояние организма будет неоднократно повторяться. Улавливаете мысль?

Нам предлагают лечить «сигнал об опасности» назначением препаратов, вместо того, чтобы найти и устранить причину или механизмы возможного повреждения или ирритации (раздражение) ткани, которые проявляются активацией ноцицепторов, расшифровываемых и маркируемых нейроматриксом как «боль». Другими словами, мы лечим следствие — боль, вместо блокирования причины — суммарного действия различных механизмов фактического, надвигающегося или возможного повреждения ткани.

Второй случай, когда существует реальное поражение ткани и нейроматрикс сигнализирует о фактическом поражении ткани и переводит/пытается перевести поврежденный отдел в режим щажения и избегания дальнейшей травматизации. Снова предлагают лечить симптоматически, при этом, не влияя на механизм, приводящий уже к фактическому повреждению. То же относится и к непосредственному повреждению самой нервной ткани с развитием невропатической боли.

Другая распространенная ситуация, когда при наличии боли, выявляют «100% источник боли — например, межпозвонковую грыжу» и пытаются ее или убрать хирургическим путем или «вылечить» консервативным. Хотя на самом деле грыжа фактическим источником ноцицепции и не являлась. Просто совпадение по времени манифестации боли и проведения визуальной диагностики. Случайная находка. И часто очень сложно доказать пациенту, что данная визуальная находка не является причиной боли и что нужно выявить реальный механизм, который приводит к страданию.

По различным причинам врачу не всегда удается найти первопричину боли. В таких случаях куда проще рекомендовать пациенту «занять активную позицию» и выжидать положительного исхода. Такой подход оправдан не всегда. И связано это не с нежеланием пациента «преодолевать» боль, решая психосоциальные проблемы или изменяя свое отношение к заболеванию. Зачастую это связано с объективными физиологическими причинами, когда психологический и социальный компонент страдания ничтожен и не может объяснить наличие хронической боли. Если не был устранен механизм активации ноцицепторов, то со временем это приведет к хронизации боли. А вот с оценкой механизмов, вызывающих ноцицепцию у нас беда.

Широкому кругу врачей хорошо известна книга Данилова А.Б и Данилова Ал. Б. «Управление болью. Биопсихосоциальный подход» (2012). В книге есть глава, посвященная лечению болей в спине, но она слишком «жидкая», кислая и скучная, чтобы уделять ей какое-либо внимание. В списке использованной литературы все тот же Chou, Airaksinen, Bigos, van Tulder (всего 11 наименований в списке). Также заявлены Waddell и Bogduk, но от их оригинальных идей остались только фамилии в списке литературы. По сути, говорить не о чем. И так все уже сказано ранее. Приведу конкретный пример: Даниловы пишут:

«В большинстве случаев боль в пояснице выражена умеренно, и ее конкретная причина объективными методами не определяется, поэтому состояние классифицируется как „неспецифическая боль в спине“. По данным Богдука (Bogduk) (2006) существующие методы исследования не выявляют причину боли в области поясницы примерно в 80% случаев. Корреляция между сужением дискового пространства, подтвержденным рентгенографически, и уровнем разрыва межпозвонкового диска при доказанной грыже диска составляет менее 50%. Более того, даже в том случае, когда МРТ выявляет повреждения, распространенность таких повреждений в бессимптомной популяции ставит под сомнение значение этих нарушений у данных пациентов. В большинстве случаев дегенеративные изменения в позвоночнике отражают не более чем нормальные возрастные изменения. Все это свидетельствует о том, что психологические (эмоциональные) нарушения вносят значительный вклад в патогенез и клинические проявления хронической боли в поясничной области. Но это отнюдь не означает, что данная боль является симулятивной. Хорошо известно, что психологические факторы могут взаимодействовать с физическими биомеханическими факторами, способствуя формированию нетрудоспособности по механизму порочного круга, и что феномен боли — это всегда многоуровневый психологический процесс».

Николай Богдук очень известный в мире ученый, специализирующийся на изучении заболеваний позвоночника, и со стороны Даниловых было очень неосмотрительно и опрометчиво приписывать Богдуку подобную чушь, что в 80% невозможно выявить причину боли в пояснице. Богдук, вероятно, один из самых скрупулезных и дотошных из исследователей проблем позвоночника и разбрасываться налево-направо процентами он не привык. Достаточно взглянуть на выпущенное им Клиническое руководство по лечению острых болей в спине (1999), чтобы понять, как данный автор оперирует данными и процентами. Откуда вообще Даниловы взяли эти 80%, и что конкретно об этом сказал Богдук? Хотя авторы благоразумно и не указали источник — выявить его не сложно. Данные взяты из Справочника по клинической неврологии (3 серия), том №81 «Боль» (2006), под редакцией F. Cervero, T. Jensen., глава 52 «Хроническая боль в пояснице» за авторством Николая Богдука:

«Принято считать, что причину боли в спине невозможно диагностировать более чем у 80% пациентов. Источник данного утверждения трудно установить, но его можно проследить к исследованию британских врачей общей практики, проведенному в 1966 году (Dillane et al., 1966). (читатель уже знаком с данной работой). В то время не было современных методов исследований, и это заявление уже нельзя более считать актуальным. В действительности, современные методы исследования изменили эти данные на противоположные.

Факты ясно показывают, что спондилолиз или спондилолистез не могут рассматриваться как причины боли в спине у взрослых. Эти состояния встречаются с такой же распространенностью у субъектов без симптомов, как и у пациентов с болями в спине (van Tulder et al., 1997; Bogduk and McGuirk, 2002a). Точно так же, так называемые дегенеративные изменения встречаются лишь немного чаще у пациентов с болями в спине, чем у бессимптомных лиц (van Tulder et al., 1997; Bogduk and McGuirk, 2002a).

Они представляют собой не более чем нормальные возрастные изменения.

Серьезные причины боли в пояснице, такие как опухоли и инфекции, встречаются редко. В первичной медико-санитарной помощи их распространенность составляет не более 5% (Bogduk and McGuirk, 2002b).

Боль — субъективный симптом. Ее не видно. Ее нельзя сфотографировать. Тем не менее, ее источник можно определить с помощью процедур точной диагностики. Это инвазивные процедуры, при которых используется игла для доступа к предполагаемым источникам боли или их источнику иннервирования. Игла может быть использована как для механического воздействия на целевую структуру, так и для ее обезболивания». к.ц.

Согласитесь, 80% заиграли совсем другими красками, не так ли? Даниловы просто «приписали» Богдуку, как авторитетному ученому, чушь, которую хотят вбить в головы терапевтам и семейным врачам. Этот вопрос мы уже обсудили. Речь о другом. О том, чего авторы в своей книге не сказали.

Слово авторам Данилову А.Б и Данилову Ал. Б.:

«Биопсихосоциальная концепция.

Современного человека невозможно выделить из его окружения — семьи, рабочего коллектива и общества в целом. Хроническая боль поддерживается такими факторами, как непонимание со стороны близких людей, потеря роли больного в семье, социальная дезадаптация. Такие психологические факторы, как страх, тревога, депрессия, безусловно оказывают влияние на восприятие боли и поведение пациента. Для того, чтобы учесть весь комплекс явлений, приводящих к хронизации боли, была разработана биопсихосоциальная концепция (Turk D.C., 2001) (рис.1).

В соответствии с этой концепцией боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. На разных стадиях прогрессирования заболевания удельный вес биологических, психологических и социальных факторов может изменяться. Так, в острую фазу заболевания преобладают биологические факторы, но стечением времени на первый план могут выходить факторы психологические и социальные. В связи с этим лечение хронической боли, направленное только на физический компонент боли, часто оказывается неэффективным. Для достижения успеха необходимо воздействовать не только на физиологические процессы, но и на когнитивные, эмоциональные и поведенческие факторы, связанные с хронической болью.

Биопсихосоциальный взгляд на хронические заболевания основан на понимании их динамической природы. Хронические синдромы со временем прогрессируют. Следовательно, эти заболевания необходимо рассматривать как динамическое взаимодействие биологических, психологических и социальных факторов, которые формируют переживания и реакции пациентов. (рис.2)

Биологические факторы могут инициировать, поддерживать и модулировать физические нарушения, в то время как психологические переменные влияют на оценку и восприятие внутренних физиологических сигналов. Социальные факторы формируют поведенческие реакции в ответ на переживание физических нарушений. В то же время психологические факторы оказывают влияние на биологические, нарушая выработку гормонов, нейромедиаторов, изменяя структуру и биохимические процессы в мозге, состояние вегетативной нервной системы. Поведенческие реакции могут также воздействовать на биологические факторы: человек избегает определенной деятельности с целью облегчения симптомов. Хотя изначально избегающее поведение может облегчить симптомы, в конечном итоге такое поведение приведет к дальнейшему нарушению физической адаптации, усиливая ноцицептивную стимуляцию. Картина будет неполной, если мы не учтем непосредственного влияния факторов самого заболевания и методов лечения на когнитивные и поведенческие параметры.

Биопсихосоциальный подход не отрицает роли лечения, направленного на биологический компонент боли, он лишь говорит о необходимости дополнительного воздействия на психологические и социокультурные факторы. Данный подход лежит в основе специализированных мультидисциплинарных программ по лечению хронических болевых синдромов, получивших в последнее время широкое распространение в США и Западной Европе». к.ц.

Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. Биопсихосоциальный подход. — М.: «АММ ПРЕСС», 2012. — 568 с.

Все правильно. Все с этим согласны, НО… В данной книге Даниловыми допущен серьезный «косяк» — однобокая интерпретация концепции «Нейроматрикса», предложенная Мелзаком (1996). В книге освещена только та часть концепции, которая оправдывает необходимость применения фармакологических средств. Другими словами, врачей ознакомили только с той теоретической частью, которая позволяет выписать пациенту нужный препарат. По сути, вся книга — это сборник простых схем с указанием нужных для лечения препаратов.

Даниловы:

«Основная идея идентификации типов боли заключается в том, чтобы затем определить возможные патофизиологические механизмы (рис.2) и подобрать лекарственные препараты, способные целенаправленно влиять на эти механизмы (рис.6)».

Далее:

Далее: «Переход от острой боли в подострую стадию происходит примерно через 3 месяца — это точка, когда психопатология может начать выступать как потенциально значимый фактор, препятствующий выздоровлению».

Это общепринятый взгляд «неспецификов — фармакологов» на лечение данного заболевания.

Чтобы поставить все точки над «iii» не лишним будет взглянуть на алгоритм, предложенный Кукушкиным Л. М. Как-никак, а титульный автор «Консенсуса экспертов» и №4 в списке рекомендованной литературы «Консенсуса».

Кукушкин:

«Лечебный алгоритм при хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.

Для эффективной терапии болевых синдромов используются средства, направленные:

1) на подавление синтеза и выделения медиаторов воспаления в поврежденных тканях;

2) ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

3) активацию структур антиноцицептивной системы;

4) восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;

5) устранение болезненного мышечного напряжения;

6) нормализацию психологического состояния пациента».

По п.1. Нестероидные противовоспалительные препараты. «Золотой стандарт». Под большим вопросом! Если для производителей фарм препаратов, — то да, в прямом смысле «золотой». Если учитывать тот факт, что воспаление является неотъемлемой фазой процесса заживления, то использование НПВП может помешать, замедлить или даже предотвратить заживление в острой фазе заболевания. Соответственно, «растянуть» острый период и заложить фундамент для хронической боли.

По п.2. Кукушкин: «Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи разного рода блокад местными анестетиками, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое может являться дополнительным источником боли».

Согласен, но с оговоркой. Как симптоматическое лечение — да, но нужно делать поправку на непреодолимую тягу населения к пассивным методам лечения. Вместо устранения механизма активации ноцицепторов (патогенетическое лечение) предлагают регулярно «отуплять» чувствительность ноцицепторов местными анестетиками (симптоматическое лечение). А кто вообще сказал, что ноцицепторы — это только «болевые» рецепторы и подобным методом «ограничения входа ноцицептивной импульсации» должно ограничиваться лечение?

По п.3. Кукушкин: «Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, может быть использован целый спектр медикаментозных средств, снижающих болевую чувствительность».

Вот тебе раз! Вот тебе и Нейроматрикс Мелзака! Антиноцицептивная система включается в работу при активации моторной коры головного мозга при физической нагрузке. Медикаментозные средства — это, конечно, очень хорошо, но «пассивно» и не физиологично. «Размыть», «затушевать» боль, «спрятать» ее подальше, принудительно «отключить» сигнальную функцию и отправить пациента на работу добивать позвоночник? Как заботливо. Об этом чуть ниже по тексту.

По п.4. Кукушкин: «На сегодняшний день существуют фармакологические средства, способные оказывать модулирующее действие на процессы центральной сенситизации».

Ну, а кто спорит?

По п.5. Конечно же, — миорелаксанты. На одного с мышечным спазмом, девять с мышцами позвоночника как «кисель». Что будем расслаблять в этом случае? Стойкую мышечную гипотонию будем превращать во что?

По п.6. Кукушкин: «Для нормализации психологического состояния пациентов с болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

• на устранение внутреннего психологического конфликта и катастрофизации болезни;

• мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;

• обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений.

В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь». к.ц.

(M.L.Kukushkin / Consilium Medicum. 2017; 19 (2): 110–117.)

«Внутренний психологический конфликт»… «Мобилизация возможностей человека»… О чем вообще речь?

Вот, честно, хочу посмотреть, как данный пункт алгоритма будет выполняться на практике семейными врачами или терапевтами.

Вернемся к теме. Даниловы скромно умолчали, что концепция «Нейроматрикса» Melzack, изначально умозрительная, на основе эвристического подхода, впоследствии была значительно пересмотрена и доработана. Нейроматрикс как структура не является строго специфичной по отношению к боли. Это своеобразная нейрональная архитектура, которая обрабатывает все «входящие» сенсорные потоки, а не только ноцицептивные.

Архитектура Нейроматрикса

К церебральным системам, участвующим в контроле боли относятся: префронтальная моторная кора, гипоталамус, гиппокамп, поясная извилина, моторная кора, таламус (зрительный бугор), лимбическая система, миндалина.

К факторам, открывающим «ворота боли» относят: депрессию, тревогу, страх, инсомнию, хронический стресс, ожирение, ноцебо, катастрофизацию, низкий уровень физической активности, социальную изоляцию.

В теорию Нейроматрикса внесли существенные дополнения и изменения, которые позволяют совсем по-другому интерпретировать полученные данные и оценивать различные болевые феномены, и, что самое важное, значительно меняют лечебный и реабилитационные подходы.

Например, A.D. (Bud) Craig (2003) на основе накопленных научных данных предлагает рассматривать «боль» не только как реакцию на «фактическое или вероятное повреждение», но и как «гомеостатическую эмоцию с сопутствующей необходимостью восстановление оптимального баланса системы, направленного на сохранение жизнеспособности (выживания)». Проведен анализ специфичности ноцицепторов, пути проведения сигнала в ЦНС, связи, уровни модуляции ноцицепции и конкретные зоны активации коры при различных проявлениях боли.

Можно сказать, что концепция «обросла научными мышцами» и стала менее аморфной и «загадочной». Более конкретно ниже по тексту.

(A.D. (Bud) Craig. PAIN MECHANISMS: Labeled Lines Versus Convergence in Central Processing. Annu. Rev. Neurosci. 2003. 26:1–30 doi: 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022)

О той части концепции «нейроматрикса» и «матрицы боли», которая легла в основу реабилитационных программ авторы слегка забыли. Но это не проблема, — я добавлю недостающие части. Все бы ничего, но есть одно большое НО: врачи, «воспитанные» на «урезанной» версии нейроматрикса (или что еще хуже — на устаревшей чистой теории «воротного контроля») могут очень сильно мешать реабилитационному процессу. Во-первых, затягиваются сроки начала реабилитационных программ, во-вторых, — не всегда адекватное медикаментозное «прикрытие». Когда речь идет о лечении неспецифической боли в спине, то в патофизиологических механизмах боли Даниловы указали мышечный спазм как единственную реакцию на ноцицепцию и боль. Это просто смешно!

Это в корне не верно, поскольку мышечный спазм является куда более редким феноменом при боли, чем часто встречаемая рефлекторная мышечная гипотония или «рассыпной» мышечный дисбаланс. Также стоит помнить, что спазм, чтобы вызывать болевую реакцию должен быть очень сильным и длительным, что встречается относительно редко. Чаще он слабо выражен и не является истинным источником боли. Скорее, это защитная ригидность (тугоподвижность) или «дефанс» (от английского defense — защита). Другими словами, спазм — всего лишь частный случай и вносить его в алгоритм лечения (применение миорелаксантов) не оправдано клинической практикой. Корень заблуждения хорошо известен — гипотеза Travel (1942) о спазме мышц на болевой стимул. Гипотеза не нашла научного подтверждения и была опровергнута такими авторами как Roland (1986), Lund et al. (1991), Mence (2010). (см. главу «Механизмы развития боли»).

Сама J. Travel признала свою ошибку и отвергла свою же гипотезу. Но все равно врачи упорно назначают миорелаксанты (центрального и периферического действия), где нужно и не нужно, зачастую во вред, насильно предотвращая формирование компенсаторного мышечного «шинирования», направленного на щажение пораженного участка или рефлекторной мышечной стабилизации заинтересованного ПДС позвоночника, таким образом, затягивая процесс клинического выздоровления. Ятрогения налицо! В острую фазу (у неспецификов 3 месяца) не рекомендовано назначение физических упражнений, целью которых также является формирование мышечного «корсета». Врачи это оправдывают необходимостью соблюдения сроков нормального заживления поврежденной ткани (3—6 месяцев). При этом протокол лечения предусматривает максимально быстрое возвращение пациента на рабочее место до фактического заживления ткани. Причем механизм повреждения ткани (источник ноцицепции) никто учитывать не собирается. Другими словами, работать по профессии нужно, а делать физические упражнения нельзя. А как способствует заживлению ткани назначение НПВП и миорелаксантов? Воспаление поврежденной ткани — это необходимое условие для будущих репаративных процессов (заживление и регенерация ткани). Полностью искусственно убирать воспаление нельзя. Как, собственно, нельзя и полностью убирать боль фармакологическими средствами [выключение сигнальной системы]. Пациент 3 месяца надеется на выздоровление, употребляя неимоверное количество препаратов, не имеющих к заживлению ткани и восстановлению ее физических свойств никакого отношения; врач тоже надеется, что пациент выздоровеет, но если и хронизируется, то не беда — станет его постоянным клиентом. Угадайте, кто выиграет от этой ситуации?

Как раз снова стоит вспомнить мнение M. Krismer и M. van Tulder (№6) в руководстве «Боль в нижней части спины (неспецифическая)» (Low back pain (non-specific):

«Фармакологическое лечение не оказывает никакого влияния на предотвращение неспецифической БНЧС или на предотвращение перехода ее в хроническую. Фармакологическое лечение может уменьшить симптомы и улучшить функцию.

Должна существовать стратегия, которая бы побуждала население изменить свое поведение и убеждения относительно НБС и информировала о важности выполнения умеренных упражнений несколько раз в неделю».

О чем умолчали Даниловы и на что постоянно обращают внимание зарубежные специалисты? В главе «Теория нейроматрикса» у Даниловых есть такое предложение:

«Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye,1950)». Вот это уже интересней.

Далее:

«Повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма».к.ц.

Чтобы правильно понять назначение (смысл) боли для организма, нужно понимать назначение самой ноцицепции

Ноцицепторы — общее название для различных чувствительных нервных клеток, в группу которых также входят и нейроны, реагирующие на «неболевые» стимулы.

Их разделяют на типы, согласно их специализации:

— узкоспециализированные, реагируют только на один стимул: холод, тепло, механическое повреждение, химический стимул;

— полимодальные, реагируют одновременно на несколько стимулов (тип НРС);

— эргорецепторы и метаборецепторы — отслеживают физиологическое состояние ткани (метаболический статус) и реагируют на мышечное сокращение и расслабление. Функции ноцицепторов: отслеживают уровень локального метаболизма (кислотность pH, гипоксию, гипогликемию, гипоосмолярность, лактат) в мышцах и регулируют гомеостаз во время мышечной работы: реагируют на повреждение клеток (калий, АТФ, глутамат), проникновение чужеродных возбудителей (гистамин, протеиназы), активизацию тучных клеток (серотонин, брадикинин, эйкозаноиды), иммунную и гормональную активность (цитокины, соматостатин);

Относятся к группам:

— механорецепторы с низким порогом активации;

— «молчащие ноцицепторы», срабатывают только при сильном повреждении при наличии воспаления. 15% от всей популяции ноцицепторов.

Один и тот же тип ноцицепторов может отличаться порогом активации и силой ответа на раздражение.

Часть ноцицепторов относят к экстероцепторам, рецепторам находящимся в кожных покровах, часть относят к интероцепторам, информирующих ЦНС о состоянии внутренней среды. Сигналы с интероцепторов формируют гомеостатическое чувство организма.

Сначала о эргорецепторах и гомеостазе.

Гомеостаз, гомеостазис (в физиологии) — относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма человека, животных и растений. Также — саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.

Чтобы гомеостаз стал более понятным, обратимся к определению, предложенным Н. Винером в 1950-х гг. и используемым в кибернентике. Данное понятие универсальное и применяется к функционированию сложных саморегулирующихся систем.

По Винеру, гомеостатический алгоритм определяет базовые параметры системы, значительные изменения которых нарушают или разрушают её нормальное функционирование и развитие; фиксирует пределы допустимого изменения установленных параметров под влиянием как внешней, так и внутренней среды; выявляет совокупность механизмов, начинающих проявлять себя при критическом изменении базовых параметров системы. Гомеостатическое взаимодействие открытой системы с окружающим миром обусловливает её адаптивность двоякого рода: приспособление системы к внешнему миру путём определённых внутренних изменений и активное воздействие системного объекта на среду, т.е. «приспособление» среды к своим «потребностям» путём извлечения и усвоения необходимых ресурсов. Ключевую роль для гомеостатических процессов играет не просто обратная связь, а отрицательная обратная связь, обеспечивающая (в определённых пределах) возвращение к равновесию в ответ на возмущающие воздействия.

В современном представлении боль рассматривается не только как «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения», но и как «гомеостатическая эмоция», то есть, болевая реакция ЦНС на критический сдвиг в параметрах гомеостаза.

Такой тип ноцицепторов как «эргоцецепторы» и «метаборецепторы» позволяет ЦНС контролировать и отслеживать изменение параметров в «виртуальной физиологической модели человека».

Постоянный сигнал с механорецепторов с низким порогом активации используется ЦНС для контроля над целостностью «двигательной виртуальной модели человека».

Данная модель или нейронный образ используется для сличения/сверки «идеальных» параметров в системах внешних и внутренних координат с постоянно обновляемыми параметрами, поступающими в ЦНС при выполнении различных движений, также с целью программирования будущих движений и отслеживания изменений с целью внесения необходимых коррекций. По сути, сигнал с данного типа нервных клеток позволяет ЦНС «видеть» весь организм в разных ракурсах в четырехмерном измерении.

Соответственно, ЦНС отслеживает и контролирует критические «деформации» отдельных участков/регионов организма, принимая решение о заблаговременном внесении изменений в моторные программы или прекращении определенных действий. Другими словами, на основе оценки деформаций ЦНС прогнозирует будущее и формирует упреждающие защитные программы действий.

Сигналы со всех типов ноцицепторов обрабатываются бессознательно и постоянно. Решение о придании значимости входящим сигналам, структуры, составляющие нейроматрикс, принимают «коллегиально». Т.е. единого центра, отвечающего за боль нет. Есть отдельные специализированные зоны коры, принимающие разный тип сигналов, но «болевой вес/вклад» данных зон всегда изменяется согласно текущей обстановки и двигательной задачи. Все входящие сигналы с периферии обрабатываются одновременно, «уточняя» друг друга и, по сути, являясь друг к другу условным сигналом. Если ЦНС ноцицептивные сигналы проинтерпретировала и «озвучила» как боль, то это означает, что организм подвергается угрозе и боль является сигналом к действию. Боль — это не чувство, как мы привыкли ее понимать. Боль — это сигнал тревоги и команда к действию по устранению угрозы повреждения/разрушения организма. Наличие внешнего или внутреннего стимула не обязательно. Нейроматрикс на основе накопленного опыта и самообучения может самостоятельно принять решение о сигнале «Боль». Память позволяет предотвращать и обходить травмирующие события и не «наступать на одни и те же грабли» дважды. Проблема в том, что мозг настолько самообучаем, что он может принимать решения вопреки воле своего «хозяина» и прибегать к чрезмерному охранительному поведению.

Я сделаю отступление и объясню данный вопрос более подробно.

Стоит вернуться к классификации боли и прикинуть, какую боль, а главное КАК собираются лечить и лечат наши терапевты и семейные врачи? С ноцицептивной все понятно. Основная причина — это воспаление ткани и периферическая синситизация, вызванная провоспалительными веществами. Назначение НПВП.

С нейропатической тоже все более-менее ясно (НПВП плюс бензодиазепины, антиконвульсанты, гапабентины и др. адъюванты).

А как терапевты собираются лечить ноципластическую боль, вызванную пластическими изменениями в структурах, ответственных за генерацию боли?

Ведь данный тип боли не связан с фактическим повреждением ткани, а является упреждающим типом боли в ответ на потенциальную угрозу повреждения ткани или вызванную патологическим самозапускающимся очагом (генератором) в ЦНС — болевым «триггером».

Как вообще терапевт будет отличать боль при фактическом повреждении ткани от боли при ирритации (раздражении) ткани, вызывающей соответствующую «упреждающую» болевую реакцию?

Врач, который лечит ноципластическую боль как ноцицептивную или нейропатическую, действует не в интересах пациента. Он действует в интересах фармакологических компаний. Пациент, который не выполняет лечебного режима также рискует перейти в категорию хронических с трудно поддающимся лечению течением заболевания. И тут ему уже мало кто сможет помочь.

С ноципластической болью не все так просто и не все так однозначно. Пластические изменения в мозге могут быть как положительными (компенсация), так и патологическими.

На данный момент существует четыре советских концепции, которые вносят некоторую ясность в понимание механизмов формирования ноципластической боли. Изложу их тезисно, чтобы читатель имел общее представление о механизмах и процессах, вносящих свой вклад в развитие патологии.

П. К. Анохин. «Опережающее отражение действительности» (1978)

[обширная цитата; внутри текста моих комментариев нет]:

<…> основой развития жизни и ее отношений к внешнему неорганическому миру являлись повторяющиеся воздействия этого внешнего мира на организм. Именно эти воздействия как результат изначальных свойств пространственно–временной структуры неорганического мира обусловил собой всю анатомическую организацию и приспособительные функции первичных живых существ. В этом отношении организация живых существ представляет собой в подлинном смысле слова отражение пространственно–временных параметров их конкретной среды обитания.

<…> Таким образом, каждое из внешних по отношению к организму последовательных явлений благодаря особенным свойствам живой протоплазмы отражается в ней в форме более или менее длинных цепей химических превращений. Эта цепь реакций может иметь обменный характер, поддерживающий жизнь организма, его самовоспроизведение, но может возникнуть и такая цепь превращений, которая окажется вредной для этого обмена веществ и, следовательно, не поддерживающей жизненный процесс. Однако, несмотря на эти два биологически противоположные исхода, и то и другое воздействие вызывает ряд последовательных и вполне закономерных химических превращений. Здесь то и выступает на первый план тот основной параметр пространственно–временной структуры неорганического мира, который всегда играет доминирующую роль в развитии живой материи, — повторяемость явлений и воздействий.

<…> По общему признанию биохимиков любое внешнее воздействие на первичные организмы неизбежно служило отправным пунктом для образования цепей химических процессов и взаимодействий, кончавшихся или разрушением организма, или, наоборот, укреплением его метаболической стабильности. Вместе с тем повторявшиеся много раз последовательные ряды воздействий неизбежно приводили к облегченному и ускоренному катализаторному типу развития этих цепных процессов (Опарин, 1957). Так создавались в конце концов доминирующие линии цепных реакций.

<…> Дело в том, что между последовательными воздействиями внешнего мира и реакциями на эти воздействия со стороны живого вещества существовала принципиальная разница. Внешние воздействия на организм могли совершаться в самых разнообразных временных интервалах и исходить из самых различных источников (их объединял лишь принцип последовательности). Вместе с тем все эти воздействия конвергировали к одной и той же протоплазме живого существа, вызывая различные по качеству химические реакции, развертывающиеся в пределах одного и того же протоплазматического образования.

Таким образом, создались все условия для формирования одного из решающих процессов живого вещества, который определил пути дальнейшего развития животного мира и форму его приспособительных реакций по отношению к внешнему миру.

<…> Таким образом, с нашей точки зрения, эволюция уже очень рано сформировала этот универсальный и единственно возможный путь приспособления к внешнему миру. С помощью процесса опережения уже самые начальные живые организмы, отгородившиеся от внешнего мира простейшими мембранами, могли с огромной быстротой своих химических превращений строить цепи химических реакций по первому звену много раз повторявшегося последовательного ряда внешних воздействий. Основой для построений таких цепей химических реакций являлись многомолекулярность и в высшей степени сложная по строению протоплазма первичных живых существ.

Живая организация получила от такой формы реагирования на повторные ряды последовательных воздействий огромные преимущества. По сути дела без этого опережающего развертывания цепей химических реакций трудно представить себе существование даже такого простого процесса, как, например, поглощение и переваривание амебой какого-либо кусочка пищи или захватывание и переваривание бактерий бактериофагом.

Вся история животного мира служит наглядным примером усовершенствования этой универсальной и самой древней закономерности, которую можно было бы назвать опережающим отражением действительности, т.е. ускоренным в миллионы раз развитием цепей химических реакций, которые в прошлом отражали последовательные преобразования этой действиительности.

Следовательно, принцип опережающего отражения мира в протоплазматических процессах организма может считаться основой для создания и закрепления всех тех структур организма, которые целесообразно приспосабливают его к внешнему миру на основе принципа сигнальности и временных связей. Эта способность организма, открывающая ему широчайшие возможности приспособления и прогресса, стала быстро специализироваться в особом субстрате, основной функцией которого стало быстрое химическое сцепление всех одновременно и последовательно развивающихся химических реакций. Таким субстратом и стала нервная система.

С этой широкой точки зрения первичное нервное вещество и вообще центральную нервную систему можно рассматривать как субстрат высокой специализации, который развивался как аппарат максимального и быстрейшего опережения последовательных и повторных явлений внешнего мира.

<…> Если сопоставить разобранные нами выше столь различные уровни организации живой материи, то мы увидим, что на всем длинном пути эволюции живой материи принцип опережающего отражения внешнего мира является неотъемлемой стороной жизни, ее приспособления к окружающим условиям. У мозга как специализированного в этом направлении органа нет границ для такого опережающего отражения действительности. Он обладает возможностью отражать в микроинтервалах времени цепь событий, которые могут длиться целые годы.

С изложенной выше точки зрения универсальным принципом приспособления всех форм живого к условиям окружающего мира является опережающее отражение последовательно и повторно развивающихся событий внешнего мира, «предупредительное» приспособление к предстоящим изменениям внешних условий, или в широком смысле — формирование подготовительных изменений для будущих событий.

Таким образом, опережение событий внешнего мира является универсальным явлением жизни, которое определило собой все формы приспособительного поведения животного: врожденное, условнорефлекторное. С точки зрения этой закономерности любой член последовательного ряда воздействий внешнего мира может стать сигналом той конечной жизненно важной реакции, которой замыкается этот ряд последовательных воздействий.

Исторически накапливавшиеся количественные усовершенствования реакций привели к совершенно очевидному новому качеству приспособительных функций мозга. Это качество мозга выражается в его способности строить грандиозные планы на будущее.

Приспособление к будущим событиям — «предвосхищение будущего» было достоянием человека и являлось признаком наиболее высокоцелесообразных процессов мозга.

Формулируя условный рефлекс как «предупредительную» функцию, т.е. функцию приспособления животного к грядущим событиям, И. П. Павлов тем самым ввел в физиологию третью категорию времени — будущее.

Однако, несмотря на весь грандиозный путь этой эволюции и на значительные преобразования самих форм опережения, ее основной закон — опережающее отражение последовательно повторяющихся рядов внешних явлений — остался в силе. Следует отметить, что на основе этой формы отражения сформировался и специализировался и сам мозг как орган психической деятельности, т.е. орган всеобщего отражения мира в мыслительной деятельности человека. Опережающее отражение действительности, <…> является лишь одной из форм отражательной способности живой материи».

(Анохин П. К. Философские аспекты теории функциональной системы. Избранные труды. Издательство «Наука», М.: 1978)

Концепция «Вероятностного прогнозирования» И. М. Фейгенберга (1986)

[цит., внутри текста моих комментариев нет]:

«В ходе эволюции у живых существ выработалась особая способность — благодаря ей организм начинает подготовку к реакции заранее, раньше чем возникла ситуация, ответом на которую должна служить реакция. Первым физиологом, который стал изучать опережающие реакции, был И.П.Павлов. Основной факт, на котором Павлов сосредоточил свое внимание, состоит в следующем.

Раздражитель А (например, укол лапы или поступление пищи в рот) вызывает у животного определенную врожденную реакцию α (в моем примере — отдергивание лапы или выделение слюны). Раздражитель В (например, звонок или зажигание лампочки) не вызывает реакции α (отдергивания лапы или слюноотделения). Однако если раздражитель В достаточно много раз предшествовал раздражителю А, то организм начинает отвечать на один стимул В (не дожидаясь наступления А) реакцией α, которая адекватна именно в ситуации А; животное отдергивает лапу, не дожидаясь, когда его уколят, или выделяет слюну, не дожидаясь, когда в рот попадет пища.

Такие реакции Павлов назвал условными рефлексами, так как они возникают лишь при определенных условиях — если раздражитель (или ситуация) А закономерно следует за раздражителем (или ситуацией) В. В этом случае принято говорить, что безусловным раздражителем А подкрепляют условный раздражитель В. Таким образом, раздражитель В становиться сигналом, по которому организм как бы опережает события, т.е. реагирует, не дожидаясь ситуации А.

Чтобы обеспечить способность к вероятностному прогнозированию, память должна быть определенным образом организована. Она должна сохранять информацию о том, какие события встречались в прошлом опыте данного индивидуума; о последовательности этих событий и о том, как часто встречались в прошлом опыте та или иная цепочка событий.

Память сохраняет не только следы бывших событий и следы от их последовательности. В ней сохраняются еще следы того, как часто одно событие следовало за другим. Так, если после события А в прошлом наступали разные события В1, В2, В3, …Вn, то в памяти сохраняются данные о том, как часто каждое из них встречалось после события А — Р1, Р2, Р3, …Рn. Это дает основание прогнозировать, с какой вероятностью наступит то или иное событие после А: появление события В1 прогнозируется с вероятностью Р1, появление события В2 — с вероятностью Р2 и т. д.

Если в опыте индивида после события А наступало событие В1, или событие В2, или событие Вn, то в памяти остается информация не только о том, какие события имели место и в каком порядке они следовали, но и о том, как часто вслед за А наступало В1, как часто вслед за А наступало В2 и т. д. Память сохраняет, таким образом, условную вероятность (Р1) появления В1 в случае, если имело место событие А, условную вероятность (Р2) появления В2 в том же случае и т. д. Так организованная память позволяет осуществлять вероятностное прогнозирование — предсказывать, с какой вероятностью то или другое событие может наступить в данных условиях.

Такое прогнозирование на основе вероятностной структуры прошлого индивидуального опыта мы назвали вероятностным прогнозированием предстоящих событий. Оно не является абсолютно достоверным, а лишь указывает, с какой степенью вероятности можно ожидать наступления того или иного события.

Под вероятностным прогнозированием мы понимает способность сопоставлять поступающую через анализаторы информацию о наличной ситуации с хранящейся в памяти информацией о соответствующем прошлом опыте и на основании этого сопоставления строить предположения о предстоящих событиях, приписывая каждому из этих предположений ту или иную степень достоверности. В любой деятельности человек предвидит наиболее вероятные возможности дальнейшего развития событий, включая наиболее вероятные результаты собственных действий» к.ц.

(Фейгенберг И. М., Видеть — предвидеть — действовать. — М.: Знание, 1986._160 с.)

Концепция «Опережающего возбуждения» О. С. Адрианова (1987)

[цитата обширная; внутри текста моих комментариев нет]:

«Способность животных к прогностической деятельности, как и другие сложные поведенческие акты (перенос опыта, образная память), по своему характеру не могут быть автоматизированными формами поведения, поскольку они обнаруживаются обычно с первого же предъявления раздражителя и в новой для животного обстановке. Наряду с этим каждый из этих актов несомненно имеет свою специфику и, видимо, свою структурную организацию

В повседневной жизни как человека, так и животных различные автоматизированные (чаще условнорефлекторные) и неавтоматизированные проявления высшей нервной деятельности реализуются при тесном функциональном взаимодействии разных уровней мозга, обеспечивая приспособление к данным условиям существования. Каждый поведенческий акт представляет собой как бы сплав реакций, требующих избирательного внимания, и протекающих без него автоматизированных реакций. Таким образом, речь может идти лишь о преобладании тех или других реакций и о формах отношений между ними по типу как синергизма, так и антагонизма.

Неавтоматизированные формы поведения возникают на новые сигналы, и для их восприятия особо значимым является корковый уровень сенсорных систем, хотя одновременно увеличивается поток возбуждений во всех структурах, к которым адресуются эти новые раздражители.

Мозговая организация различных проявлений высшей нервной деятельности не может быть приурочена лишь к какому-то одному уровню мозга: нельзя думать, что за его высшим отделом — корой большого мозга — закреплены лишь неавтоматизированные (а у человека разумные) формы психической деятельности, а за более глубоко расположенными структурами — только автоматизированные, чувственно невоспринимаемые. Программирование и реализация тех и других форм поведения обязательно предполагают определенную динамику взаимодействия различных территорий как в пределах одного этажа, так и разных этажей, или уровней, головного мозга между собой [Адрианов О. С., 1978].

Среди многочисленных исследований высшей нервной деятельности немалое место занимает изучение проблемы структурной организации сложных форм поведения, имеющих в своей основе определенные условнорефлекторные механизмы. Особое внимание при этом обращается на роль в осуществлении поведенческих реакций различных ассоциативных образований мозга как коркового, так и подкоркового уровней.

Клинические и прежде всего нейропсихологические [Лурия А. Р., 1966,1970] обследования человека, а также экспериментальный анализ условнорефлекторного поведения выявили большое значение ассоциативных структур головного мозга в сложных проявлениях высшей нервной деятельности. Именно ассоциативные структуры мозга — лобные, теменные, височные отделы коры большого мозга, а также хвостатое ядро и ассоциативные таламические ядра проходят в ряду млекопитающих сложный путь эволюционного развития, резко увеличиваясь в объеме и совершенствуясь в своей нейронной организации. Особого развития эти структуры достигают у человека». к.ц.

Ассоциативные системы мозга обеспечили человеку способность к экстраполяции и экстраполяционному поведению — поведению на основе предвидения и прогноза.

В более общем смысле экстраполяция — перенос выводов, сделанных относительно какой-либо части объектов или явлений, на всю совокупность данных объектов или явлений, а также на их другую какую-либо часть.

Адрианов: «Возможность такого опережения возникла в процессе длительной фиксации в мозге у высших животных следов афферентных возбуждений в сопоставлении с текущими нервными процессами, возникающими в результате той или иной реакции организма, осуществляемой в данный момент. Эта способность таким образом использует аппарат памяти. Она — одно из наиболее совершенных адаптивных приспособлений организма к условиям среды.

Это упреждение является электрофизиологическим отражением опережающего возбуждения, подготавливающих организм к изменению характера своей деятельности. Естественно, что в построении такого рода программ участвует мозг в целом и, очевидно, различные системы организма. В этом отношении был прав А. А. Ухтомский (1950), когда называл мозг совокупностью «калейдоскопически сменяющихся органов предупредительного восприятия, предвкушения и проектирования среды».

Процессы «опережающего возбуждения» имеют место уже на уровне различных сенсорных систем — этих своеобразных ворот, через которые поступает в наш мозг разнообразная информация о событиях внешнего и внутреннего мира.

В наше время многие факты указывают на то, что в сложных проявлениях интегративной деятельности судьба процессов восприятия и переработки информации в анализаторных системах отнюдь не жестко преформирована их структурой. Эта «подвижность» сенсорных систем связана скорее всего с выработанной в процессе длительного приспособления установкой на более адекватное для каждой поведенческой ситуации восприятие и оценку биологического значения раздражителя.

Формирование процессов опережающего возбуждения в интегративно-пусковых структурах (моторной, орбитальных областях коры) имеет, очевидно, преимущественное отношение к их основному виду деятельности — программированию и непосредственному обеспечению ответной реакции.

Особенно следует подчеркнуть, что это опережающее возбуждение отнюдь не имманентно, оно всегда образуется на следах от предшествующего им раздражителя или сопутствующей ему реакции. Это замечательное свойство нейронов мозг к формированию опережающего возбуждения, очевидно, является одним из важнейших нейрофизиологических механизмов адаптации организма к будущим событиям [Адрианов О. С., 1973]. Эта адаптация может быть достигнута путем обучения как на системном, так и на нейронном [Рабинович М. Я. 1975; Котляр Б. И., 1986] уровнях, на основе выработки условных рефлексов.

Таким образом, состояние, названное «опережающим возбуждением», имеет в своей основе условнорефлекторную природу и оно реализуется на приобретенных в течение обучения памятных следах.

Так, Э. А. Костандов (1977) экспериментально показал, что под влиянием отрицательных эмоций как у здоровых, так и у психически больных людей существенно изменяется восприятие внешних раздражителей — повышается порог их осознания и увеличивается зона действия неосознаваемых стимулов и их роль в реакции на внешнюю среду. В таких случаях эмоционально значимые внешние стимулы, по-видимому, еще до своего опознания повышают возбудимость лимбических структур, важная роль которых в эмоциональных реакциях достаточно очевидна.

Взаимодействие двух основных форм церебральной активности — жестких, генетически детерминированных и вероятностных, приобретенных — имеет своим «структурным эквивалентом» две формы организации мозга: с одной стороны, достаточно жесткие, врожденные конструкции мозгового каркаса и составляющих его блоков, а с другой — гибкие изменчивые конструкции, которые подвержены пластическим изменениям в зависимости от вовлечения организма в тот или иной вид деятельности (О. С. Адрианов, 1977, 1983). Эти формы опираются на достаточно подвижные, пластические перестройки синаптической и субсинаптической организации мозга.

Можно полагать, что структуры, функционально близкие к формациям, критически вовлеченным в организацию пространственного и временного прогнозирования, включаются в обеспечение различных этапов и сторон последнего на основе стохастического, вероятностно детерминированного принципа. Это подтверждает одно из положений нашей концепции [Адрианов О. С.,1977, 1980] о системно–структурной организации интегративной деятельности. В соответствии с этим положением важнейшей особенностью работы мозга как целого является присутствие в каждой из его систем (проекционных, ассоциативных, лимбико-ретикулярных, интегративно-пусковых) свойств и признаков других систем, направленных прежде всего на обеспечение основной, генетически детерминированной для данной системы или структуры мозга функции» к.ц.

(Адрианов О. С., Молодкина Л. Н., Ямщикова Н. Г. Ассоциативные системы мозга и экстраполяционное поведение. АНМ СССР.- М.: Медицина, 1987, 192 с.:ил.)

Knutson & Owens (2003):

«Мышечные реакции на ноцицептивное воздействие также могут быть заучены и сохранены в мозжечке. Kottke предположил, что движение основано на обработке энграмм мозжечка, которые приобретаются в процессе обучения. Болезащитный рефлекс (nocifensive reflex) может быть условным рефлексом, и было показано, что мышечные реакции на ноцицептивный раздражитель усваиваются мозжечком и в нем же хранятся. Энграммы, возникающие на уровне рефлексов, содержат коды для возбуждения и торможения соответствующих мышц. Такие данные подтверждают гипотезу о том, что мозжечок заучивает индуцированные мышечные болезащитные реакции на острую дисфункцию суставов, что может быть причиной относительно постоянного паттерна смещений.

Существует множество доказательств того, что эффект повреждения механорецепторов сустава может вызвать потерю ощущения положения сустава (потерю кинестезии)».

(Knutson GA, Owens EF. Active and passive characteristics of muscle tone and their relationship to models of subluxation/joint dysfunction: Part II. J Can Chiropr Assoc. 2003;47 (4):269—283).

(Энграмма — след памяти на протоплазме организма, оставленный повторным воздействием раздражителя).

Комментарий Я. Ю. Попелянского (2003):

«В общетеоретическом плане важно оградить мышление врача от огульного понимания „компенсаторных сил организма“. В момент или часы острого заболевания не только нервные, но и соматические клетки записывают разнообразные энграммы боли, эмоций и соматических расстройств. То, что травма завершилась выживанием, не означает, что при рецидивах болезни целесообразно „рестимулировать“ эти комплексы энграмм (скажем, в форме болевых стимуляций)».

Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Руководство для врачей. — 3-е изд., перераб. И доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 672 с., ил.

Все вышесказанное авторами можно выразить более просто: мозг способен «обучиться» заранее эффективно распознавать ноцицептивный (болевой) сигнал, и будет упреждающе сигнализировать (опережающее возбуждаться) до фактического приближения к порогу повреждения ткани. Сформировав список условных сигналов, «сцепленных» с болью, мозг каждый раз будет генерировать боль при встрече с одним из таких условных сигналов.

Матрица «боли»

В нейроматриксе часто выделяют «матрицу боли» как отдельную структуру, в которой постоянно фиксируют «корковый» ответ на ноцицептивный стимул.

К корковым отделам, в которых фиксируются вызванные потенциалы мозга на ноцицептивный («болевой») стимул относятся: первичная (S1), вторичная (S2) соматосенсорная кора, островок (insula) и передняя часть поясной извилины (АСС). Фокус в том, что в коре головного мозга нет коркового представительства ноцицептивных нейронов. Они неравномерно «разбросаны» в вышеуказанных зонах и как бы «вкраплены» в корковые структуры, имея обширные связи с близлежащими нейрональными структурами. «Болевые» нейроны интегрированы в эти структуры и являются их неотъемлемой частью. Данные нейроны не являются строго специфичными по отношению к боли, — они полимодальны. То есть, они будут реагировать не только на ноцицептивный («болевой») сигнал от нижележащих структур, но также будут активироваться при стимулах (визуальных, слуховых), которые несут потенциальную угрозу организму. К таким стимулам относятся все новые или необычные стимулы, которые могут нести потенциальную опасность. Также данный тип нейронов будет активироваться при наблюдении за повреждающим стимулом/фактором (или при прослушивании событий о повреждающем/вредоносном событии/факторе). Здесь даже уместно сказать и об эмпатии. Данный тип нейронов будет «сочувствовать» другому человеку, если данному человеку причинен вред. Особенно, если это близкий человек или родственник. Наверное, многие сталкивались в жизни с данным феноменом. Часто случается, что при просмотре какого-либо видеоматериала человек видит, как участник сюжета падает или получает травму, то по телу смотрящего «пробегает» хорошо осознаваемая «чувствительная» волна. Это нейроматрикс распознал внешний повреждающий стимул и, на всякий случай, проверил целостность собственного «подконтрольного» организма на предмет возможного повреждения. У особо впечатлительных личностей сцены насилия могут вызвать реальную боль при сопереживании пострадавшему. Поэтому такое зрелище может запечатлеться в памяти навсегда, поскольку было закреплено сильным эмоциональным компонентом.

У данного типа «болевых» нейронов нет прямой зависимости силы ответа (реактивности) от силы и длительности активации «входящим» ноцицептивным сигналом. Самой важной характеристикой данного типа нейронов является сила их активации, зависящая от ЗНАЧИМОСТИ для организма ЛЮБОГО входящего потенциально УГРОЖАЮЩЕГО сигнала. Поэтому активация данных нейронов имеет прямую зависимость от контекста и насколько угрожающая для организма (по мнению нейроматрикса) ситуация. Нейроматрикс постоянно проводит сверку входящих сигналов и соотносит их с окружающей средой, насколько сигнал согласуется с накопленным опытом или противоречит ему. Любой входящий сигнал будет оцениваться на основе имеющихся на данный момент «знаний» о значимости стимула. Поэтому часть ранее не встречаемых потенциально опасных стимулов могут быть не «распознаны». Причем оцениваться будут как внешние сигналы, так и внутренние, генерируемые памятью. При обнаружении «подозрительного» сигнала нейроматрикс переходит в режим «ориентировочной реакции»; другими словами, «настораживается». В таком режиме повышается фокус слежения за потенциально угрожающим стимулом с целью предупреждения получения вреда. Поскольку сигнал может быть как условно «болевой», так и не болевой (зрительный, слуховой, воспоминания, проприоцептивные сигналы с мышц или любой другой тип), то вполне понятно, почему нейроматрикс может генерировать боль и без участия ноцицептивных стимулов. Иногда он может просто «вспомнить» о таких событиях и сгенерировать боль. То есть, подать сигнал опасности и «намекнуть» владельцу, что пора проявить активность с целью избежать дальнейшего вреда для организма. Прежде всего, это связано с тем, что сигналы обрабатываются и кодируются единым «потоком» без разделения на составляющие. Таким образом, входящие сигналы по отношению друг к другу выступают как условные. Так проще запоминать и хранить информацию. Если боль была привязана к сильному эмоциональному стрессу или какому-либо значимому для организма «не болевому» сигналу, то достаточно воспроизвести этот «триггер» (не болевой, но значимый условный сигнал), чтобы вызвать боль. Чем чаще шло подкрепление одного сигнала другим, тем легче вызвать условную реакцию на условный сигнал.

Сгенерировав сигнал опасности, нейроматрикс активирует переднюю часть поясной коры. Данная зона обозначается как моторно-лимбическая кора и считается «Центром действия». Данная зона коры отвечает за эмоциональную значимость боли, координирует выбор и планирование наиболее целесообразных стратегий поведенческих и двигательных реакций на угрожающие события, проводит оценку последствий действий. Другими словами, данная зона отвечает за принятие решения действовать (побуждение/порыв к действию «urge to move»). Также активация данной зоны связана с возбуждением и двигательной активностью, связанной с поведением избегания (avoidance behaviors); отвечает за внимание, мотивацию, ожидание задач, обнаружение ошибок, модуляцию эмоциональных реакций, имеет влияние на вегетативную нервную систему, регулируя кровяное давление и частоту сердечных сокращений в ответ на стресс.

Вся проблема в том, что данная кнопка/клавиша «Побуждение к действию» должна «включиться», передать команду на двигательные исполнительные центры мозга и «выключиться». То есть, после активации данной зоны должен произойти двигательный акт, задача которого уйти от потенциально травмирующего стимула/или травмирующего фактора и сохранить целостность организма. У людей с хронической болью данная «кнопка» постоянно активирована, что может говорить о том, что после ее активации не было выполнено охранительное действие. В матрице боли постоянно звучит сигнал тревоги о потенциально угрожающих стимулах и «требование» выполнить соответствующую команду. Можно сравнить с залипанием клавиш на клавиатуре, приводящим к некорректной работе компьютера. Не выполненная охранительная программа (избегание) для организма всегда выступает как стресс.

Melzack объединил теорию нейроматрикса и теорию стресса Ганса Селье. Боль нельзя рассматривать без учета влияния иммунной и эндокринной систем на функционирование мозга и организма в целом. Иммунная, эндокринная и нервная системы работают в виде единого структурно-функционального блока, взаиморегулируя друг друга, обеспечивая гомеостаз внутренней среды организма.

Как известно, для обеспечения жизнедеятельности необходимо поддерживать гомеостаз. Стресс — это состояние, вызванное внешними или внутренними факторами (стресс-факторами), которое грозит нарушением гомеостаза. Ганс Селье установил, что при действии неспецифических факторов (холод, жара, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикации) реакция на повреждение не зависит от вида действующего фактора, и что физиологическая реакция организма будет иметь схожие черты. К физическим, химическим и другим «классическим» раздражителям также добавились и такие более эволюционно молодые факторы как психо-эмоциональные перегрузки, депрессия, социально-экономические проблемы и др. Если физическая травма или достижение порога вероятного повреждения ткани (или критический сдвиг в гомеостазе) сопровождались психо-эмоциональным стрессом, то между этими двумя травмирующими факторами устанавливается сенсорно-моторно-лимбическая связь — они выступают по отношению друг к другу уже как условные сигналы. Пару-тройку повторений и мы получим уже условную реакцию (по Павлову и Фордайсу). В дальнейшем достаточно воспроизвести любой из сигналов, чтобы рефлекторно вызвать его «условного напарника». Проблема в том, что условные сигналы могут формироваться перекрестно, объединяясь в группы и конгломераты, втягивая и другие условно «безобидные» сигналы. Запуская один, можно воспроизвести всю последовательность условных реакций как по цепи.

Согласно теории функциональных систем П.К.Анохина, пусковым фактором формирования психоэмоционального стресса являются «конфликтные ситуации», когда нет возможности достичь положительных для субъекта результатов в решении биологических или социальных проблем. Если эмоциональный стресс длительный, то может произойти срыв в наиболее уязвимых механизмах саморегуляции, в результате чего нарушается функция звена системы с формированием устойчивого метаболического патологического процесса. Для нивелирования последних еще не выработан адекватный комплекс адаптивных мер, компенсирующих вред от данного раздражителя и организм действует по «стандартной схеме» со стандартным комплексом реакций (выброс катехоламинов).

Стресс-системы

Основными действующими звеньями стресс-системы являются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и вегетативная нервная система, которые взаимодействуют с ЦНС (нейроматриксом), периферическими органами и тканями. Стресс-система получает и объединяет большое количество нейросенсорных, лимбических, гематологических сигналов, различными путями поступающими в ее центры. Вследствие активации нейроматрикса происходят физиологические и поведенческие реакции, развивается стресс-синдром. При нормальных условиях данные изменения выполняют адаптивные функции и способствуют выживанию. Меняется поведение: возникает возбуждение, повышается внимание, бдительность, возникает обезболивание, одновременно тормозятся вегетативные функции. Ситуация требует неотложного действия. Классическая реакция «дерись или беги». В мозг поступила команда на реализацию защитной реакции. Но, как часто бывает в жизни, в физическом плане «двигательной ответной реакции» не происходит по различным «объективным» причинам, хотя гормонально организм уже «горит» и требует активного действия.

Хронический стресс приводит к избыточной выработке кортизола — гормона стресса. Помимо различных функций, он также влияет на иммунные реакции, что, в конечном итоге, может вызывать замедление или плохое заживление ран. При превышении нормы, кортизол приводит к расщеплению мышечной ткани, заодно подавляя синтез коллагена, способствуя ослаблению соединительной ткани. Также стоит добавить быструю утомляемость, нарушение сна, бессонницу. Хронический стресс с повышенным кортизоловым «фоном» как раз говорит о том, что программа «дерись или беги» хронически не отрабатывается и организм находится в стадии «хронической интоксикации кортизолом».

Куда «бежать» с работы, если квартира в ипотеку, а машина в кредит? Как «драться», если вышестоящее руководство бить нельзя, а если и можно, то куда потом «бежать»? «Сгорают» люди на работе, параллельно накапливая различные хронические заболевания по той простой причине, что в современной жизни для обеспечения и поддержания жизнедеятельности уже практически не требуется участие мышечной системы. Мышечная работа выполняется на минимально критическом уровне, который не может обеспечить достаточный уровень обменных процессов и адекватного взаимодействия иммунной, эндокринной и нервной системы. При нарушении работы в одной из них лавинообразно начинаются проблемы в двух других, ставя под угрозу поддержание гомеостаза и здоровья в целом.

Такое действие/программа как «дерись» и/или «беги» может быть выполнена только скелетно-мышечной системой. Словесные пререкания не в счет. Как известно, любая мышечная работа (особенно это касается средних и интенсивных нагрузок) сопровождается микроповреждениями в мышечных и связочных структурах в силу несовершенства моторного контроля и во многом зависит от физических свойств самой ткани. Поэтому организм обладает эндогенными (внутренними) системами обезболивания, которые вызывают аналгезию, связанную с реализацией защитной программы «дерись или беги». Данный феномен позволяет, несмотря на фактические повреждения ткани, выжить в стрессовой ситуации (уйти от преследования или выжить в бою с противником), достичь безопасного места обитания и сохранять необходимую активность до полного заживления поврежденной ткани.

В основе механизма обезболивания при двигательной активности лежит эффект прямого влияния первичной моторной коры (М1) на подкорковые структуры, непосредственно влияющие на восприятие боли, ее модуляцию и аналгезию (обезболивание). Во–первых, первичная моторная кора (М1) активирует антиноцицептивную систему мозга, которая включает в себя такие структуры как околопроводное серое вещество (ОСВ — PAG) и ростральный вентромедиальный мозг (РВМ — RVM). Во-вторых, тормозные (ГАМК–эргические) нейроны первичной моторной коры напрямую подавляют (ингибируют) активность ядер таламуса (центральные входные ворота), избирательно блокируя сигналы, идущие в соматосенсорную систему, включая и ноцицепцию. Так оно и понятно. Когда речь идет о том, чтобы «уносить ноги и спасать свою шкуру», то в приоритете будут только те сигналы с периферии, которые могут обеспечивать выживаемость особи. Прислушиваться к тому, где чешется, свербит или болит в данном случае неуместно и чревато более серьезными последствиями. Например, увечьем или смертью. Поэтому моторная кора глушит все входящие сигналы, не имеющие значимости для каждой конкретной ситуации, т.е. целенаправленно проявляет избирательность.

Антиноцицептивные системы

К эндогенным антиноцицептивным (обезболивающим) системам относятся:

— опиоидэргическая;

— нитроэргическая;

— серотонинэргическая;

— норадренергическая;

— эндоканнабиоидная;

— цитокиновая противовоспалительная.

Данные системы настолько мощные, что в разгар боя солдаты не всегда замечают наличие серьезных ранений, а спортсмены могут показать достойный результат вопреки полученной травме. Но не стоит радоваться раньше времени. Данные «противоболевые» системы работают только в том случае, если на протяжении длительного времени поддерживался адекватный уровень физической активности. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, данные системы практически не работают. Это во многом объясняет трудности лечения таких пациентов, когда, казалось бы, адекватная медикаментозная терапия должна была бы подействовать, но результат лечения нестойкий или вообще отсутствует. Неловкое движение, легкая нагрузка, незначительный стресс, и боль и недееспособность возникает заново. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, кандидаты номер один на переход острой боли в хроническую. И прежде всего это связано с очень сложными взаимоотношениями между иммунной системой и ноцицептивной системой. Баланс про, — и противовоспалительных цитокинов во многом будет определять скорость перехода острой боли в хроническую.

Как я уже сказал выше, любая физическая деятельность сопровождается микроповреждением тканей. В ответ на повреждение живой ткани организма возникает процесс воспаления. За разъяснением обратимся к специалистам.

Каратеев А. Е. и др. (2016):

«Воспаление — цикличный процесс, возникающий в ответ на повреждение живой ткани организма; он включает системную, а также локальную гуморальную и клеточную реакции, направленные на устранение травмирующего фактора, удаление разрушенных в результате повреждения клеток и элементов межклеточного матрикса (МКМ).

Воспаление всегда сопровождает патологию человека и рассматривается как ее важнейшее проявление; однако исходно, от природы — это защитный, приспособительный механизм, без которого невозможны восстановление поврежденной ткани и защита макроорганизма от чужеродной генетической информации. Более того, элементы воспалительной активности (в частности, локальная активность клеток макрофагального ряда) естественным образом сопутствуют нормальной жизнедеятельности живой ткани. Ведь клетки и МКМ постоянно испытывают негативное действие внешних факторов, вызывающих их постепенное разрушение. Так, структуры опорно-двигательного аппарата — кости, мышцы, связки, суставной хрящ и синовиальная оболочка суставов — подвергаются механическому стрессу при физических нагрузках и под воздействием гравитации, что приводит к их постепенному «изнашиванию». Высокая организация живого организма не предполагает значительного репаративного потенциала у специализированных клеток: серьезное нарушение их структуры неизбежно запускает программу клеточной гибели — апоптоз. Процесс восстановления поврежденных тканей происходит путем замены клеточных элементов новыми специализированными клетками, источником которых являются предшественники соответствующей клеточной линии, обладающие способностью к контролируемому делению. Однако эффективная репарация возможна лишь на «чистом фоне» — после удаления клеточного детрита и деградировавшего межклеточного вещества. Функцию утилизации клеточного «мусора» выполняют резидентные клетки макрофагального ряда — потомки моноцитов периферической крови или находящихся в ткани эмбриональных клеток, такие как макрофаги синовиальной оболочки, купферовские клетки печени, клетки Лангерганса эпидермиса, остеокласты, клетки микроглии нервной ткани и др. Макрофаги разрушают погибшие клетки и элементы МКМ с помощью активных форм кислорода, органических кислот и различных ферментов (важнейшую роль здесь играют матриксные металлопротеиназы — ММП), а затем фагоцитируют и «переваривают» оставшийся биологический субстрат. Это действие, которое постоянно незримо сопровождает жизнедеятельность органов и тканей, является прообразом клинически значимой воспалительной реакции, «воспалением в миниатюре». Если же повреждение значительно, а выраженность микробной инвазии или степень разрушения ткани явно превышает адаптивные возможности резидентных макрофагов, развивается локальная, а затем и системная воспалительная реакция». к.ц.

(Каратеев А. Е., Каратеев Д. Е., Давыдов О. С., Боль и воспаление. Часть 1. Патогенетические аспекты., Научно-практическая ревматология. 2016 (54) 6:693–704)

Итак. Любое повреждение ткани сопровождается выработкой и выбросом резидентными («приписанными» к данному типу ткани) клетками цитокинов — медиаторов (посредников) межклеточного взаимодействия, участвующих в формировании защитных реакций организма и регуляции нормальных физиологических функций.

К цитокинам относят интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы, фактор роста опухолей, интерлейкины и другие эндогенные медиаторы.

Цитокины принимают участие в регуляции:

— защитных реакций организма на местном и системном уровне;

— процессов регенерации тканей;

— различных отдельных физиологических функций;

— эмбриогенеза, закладки и развития органов.

Они способны проявлять биологическую активность как дистантно (на расстоянии — эндокринно), при межклеточном контакте (паракринно), также стимулировать свои же клетки (аутокринно). Это своеобразный «химический язык», с помощью которого клетки общаются друг с другом и с целыми системами организма.

Цитокины

В первую очередь цитокины регулируют развитие местных защитных реакций в тканях с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, путем формирования типичной воспалительной реакции с ее классическим проявлением (гиперемией, развитием отека, болевого синдрома, нарушением функции).

Пусковым («стартовым») цитокином является фактор некроза опухоли (ФНО–альфа), который эффектом домино запускает выброс интерлейкинов — 1, 6, 8 с развитием последующих биохимических каскадов.

Ключевым провоспалительным цитокином является интерлейкин-1 (IL-1), который обеспечивает общий «сигнал тревоги», означающий, что настало время задействовать все резервы организма и перестроить работу всех систем для борьбы с патогеном или повреждением.

Провоспалительные цитокины семейства IL-1 (альфа и бета) в норме активируют защитные реакции, но способны вызвать неконтролируемое развитие воспаления и повреждение тканей. При хронических стрессах, тяжелой физической нагрузке, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях отмечается увеличение их выработки. В случае развития хронических воспалительных процессов генетически обусловленная повышенная продукция интерлейкинов семейства IL-1 ведет к более выраженным симптомам воспаления и более тяжелому течению патологического процесса. Можно сказать, что в данном случае интерлейкин -1 выполняет не защитную функцию, а участвует в патогенезе заболевания и ведет к хронизации процесса.

Для нашей темы важно то, что под влиянием IL-1 происходит катаболизм белков мышечной ткани с последующей миомаляцией (ферментативным расплавлением некротизированной мышечной ткани). Под влиянием IL-1 клетки соединительной ткани увеличивают синтез коллагена. Итогом репарации могут быть гипертрофические или келоидные рубцы, формирование которых связано с повышенным образованием грануляционной ткани. Другими словами, мышечная ткань замещается соединительной или фибротизируется. IL-1 в высоких концентрациях также обусловливает резорбцию кости и хряща.

Повышенная концентрация IL-1 в межпозвонковом диске усиливает выработку протеолитических энзимов (матриксных металлопротеиназ и аггреканаз), которые разрушают матрикс пульпозного комплекса и белок аггрекан, от содержания которых зависит тургор диска и его амортизационные функции. Опосредованно индуцирует гипералгезию.

Интерлейкин — 6 (IL-6) активирует защитные реакции, регулирует развитие иммунного ответа, самоограничивая воспалительный ответ за счет подавления продукции ФНО-альфа и ИЛ-1, одновременно регулируя провоспалительную и противовоспалительную активность, таким образом, способствуя как развитию, так и разрешению острой воспалительной реакции. Интересной особенностью данного цитокина является то, что он подавляет действие фактора некроза опухоли — альфа (ФНО) — одного из главных цитокинов, избыток которого приводит к выраженной периферической и центральной синситизации (повышении болевой чувствительности). Но при хронических воспалительных процессах ИЛ-6 наоборот усиливает патологический процесс, проявляя провоспалительные свойства. Способен переводить воспаление из острой фазы в хроническую.

В обычных условиях содержание его низкое, и в сыворотке крови при отсутствии воспаления этот цитокин практически не определяется. Поскольку может синтезироваться мышечными клетками, его также относят к классу миокинов, т.е. цитокин, выделяемый мышцами при физической работе. У людей, которые ведут пассивный образ жизни, одноразовая физическая нагрузка может вызвать увеличение продукции ИЛ–6 в десятки раз. Оказывает катаболическое действие на мышечные белки и вызывает саркопению — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы. У людей, ведущих активный образ жизни, количество синтезируемого ИЛ-6 при развитии заболевания значительно ниже по сравнению с обычными людьми. Гиперпродукция IL-6 ведет к патологии, связанной с развитием аутоиммунных и воспалительных процессов. Часто «не дружит» с клетками нервной системы. Высокие уровни коррелируют со снижением когнитивных способностей, ухудшением физической работоспособности, астенией, развитием сердечнососудистых, неврологических и онкологических заболеваний.

Часть циркулирующего ИЛ-6 продуцирует жировая ткань. Поэтому, адипоциты и макрофаги жировой ткани рассматриваются как основные источники повышения концентрации ИЛ-6 в крови при ожирении и сахарном диабете 2 типа. Жировой сальник вырабатывает от 10 до 35% базового уровня циркулирующего ИЛ-6.

Провоспалительные цитокины могут самостоятельно активировать ноцицептивные («болевые») клетки как на периферии, так и центрально. Т.е. боль будет присутствовать и без фактического повреждения ткани.

Противостоит им основной противовоспалительный цитокин — интерлейкин-10 (IL-10). Он является ингибитором (производит угнетающее действие) клеточного иммунитета, подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, предотвращает дифференцировку моноцитов (клетки-предшественники) в тканевые макрофаги тип М1 («провоспалительный») и апоптоз (гибель клеток). Показывает противоболевое действие.

К другим противовоспалительным цитокинам относятся: антагонист рецептора ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ–11, ИЛ–13.

Любое повреждение ткани сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов и хемокинов, сигнальных медиаторов, привлекающих в зону повреждения клетки иммунной системы, что сопровождается иммунной реакцией и инфильтрацией зоны повреждения моноцитами/макрофагами, от которых зависит удаление мертвых и поврежденных клеток тканей и стимулирование репарации и заживления.

Макрофаги («большие пожиратели») — специализированные клетки в организме человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц. Макрофаги присутствуют практически в каждом органе или ткани, где они выступают в первой линии иммунной защиты от патогенов и играют важную роль в поддержании гомеостаза.

Совокупность всех типов клеток в организме, выполняющих роль макрофагов, представляет собой систему мононуклеарных фагоцитов.

В иммунном ответе все начинается и заканчивается фагоцитозом. Макрофаг является уникальной клеткой, потому что способен не только поглощать и убивать микробы, но и способен продуцировать большое количество биологически активных веществ, являясь, таким образом, регулятором межсистемных, межклеточных и клеточно-матриксных взаимоотношений в очаге повреждения. Система фагоцитирующих клеток помимо агрессивной функции уничтожения реализует и репаративную функцию, способствуя ограничению воспаления и отграничения очага воспаления.

Макрофаги в периферических тканях находятся в неактивном состоянии (М0), но могут быстро реагировать на действие стимулов окружающей среды. При повреждении или воспалении ткани они быстро активируются и увеличивают выработку цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, способствуют привлечению в зону поражения других макрофагов или их предшественников — моноцитов. Если неактивный макрофаг активируется при контакте с активированным Т-лимфоцитом хелпером 1 типа, то развивается реакция классического типа. Макрофаг специализируется в фенотип М1, начинает вырабатывать большое количество активных форм кислорода (АФК), оксида азота (NO), интерлейкина Ил-12, ИЛ-23 и провоспалительных цитокинов Ил-1, Ил–6 и ФНО-альфа. Другими словами, М1 — это макрофаг, отвечающий за воспаление.

При классической активации по М1 фенотипу происходит существенная индукция циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ–2), которая отвечает за усиление синтеза метаболитов арахидоновой кислоты при воспалении и усиливает синтез простагландина Е2. Фенотип М1 индуцируют апоптоз (смерть) клеток в зоне своего действия и «уничтожает» вирусы, бактерии и другие чужеродные «агенты».

М1 — условно «плохой», поскольку длительная гиперактивность макрофага М1 может привести к развитию хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний (напр. ревматоидный артрит).

При активации Т-лимфоцитом по второму пути (альтернативный), макрофаг приобретает противовоспалительную специализацию и обозначается как фенотип М2. Вырабатывают большое количество противовоспалительного Интерлейкина-10.

М2 — условно «хороший» — ответственный за удаление продуктов распада межклеточного матрикса, фрагментов погибших клеток и отвечает за репарацию поврежденного участка. Фенотипы М2 выделяют различные противовоспалительные цитокины и блокируют воспалительную реакцию.

Обладают повышенной фагоцитарной активностью и привлекают эозинофилы в очаг воспаления. Синтезируют большое количество факторов роста и активно стимулируют процесс регенерации и ремоделирования ткани, стимулируют ангиогенез и неврогенез. Индуцируют ЦОГ-1. Обладают антиапоптическим действием (предотвращают смерть клеток). Стимулируют пролиферацию (деление и размножение) здоровых клеток тканей.

В свою очередь фенотип М2 делится на подгруппы с разной специализацией.

Тип М2 а специализируется на удалении остатков омертвевшей ткани, типы М2b и М2с — выполняют регуляторные функции, тип М2d — отвечает за ангиогенез — рост сосудов.

Процесс воспаления и заживления ткани зависит от поэтапности поляризации (очередности вовлечения в процесс различных типов) макрофагов, их численного преобладания на различных стадиях процесса, количества синтезируемых цитокинов, вспомогательным выбросом цитокинов резидентными клетками ткани, в которой произошло воспаление и от многих других факторов.

В норме выработка цитокинов макрофагами и другими резидентными клетками должна быть сбалансирована и соответствовать стадиям воспалительного и репаративного процесса. «Уклон» как в сторону условно «плохих», так и в сторону условно «хороших» вызывает различные патологические изменения в тканях. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, определяется нарушение поляризации макрофагов и выраженный сдвиг в сторону преобладания провоспалительных цитокинов и выраженный дефицит противовоспалительных. Это связано с численным преобладанием макрофагов фенотипа М1 над фенотипом М2 при дифференцировке (выборе специализации) и последующей поляризации. Образно выражаясь, такие люди буквально сидят на провоспалительной цитокиновой «пороховой бочке», которая в любой момент может реализоваться «биохимическим взрывом» и активацией ноцицепторов. Получив травму, такие люди входят в воспалительную фазу и не могут долго самостоятельно из нее выйти без грамотного лечения. Имеет место хроническое воспаление тканей с последующей выраженной синситизацией ноцицептивной системы. Подчеркну, антиноцицептивная система практически не работает в силу низкой двигательной активности. Высокий провоспалительный цитокиновый фон поддерживает воспаление не только в периферических тканях, но и в структурах ЦНС.

Отсюда прямой вывод: нельзя восстановить функцию позвоночника, не добившись (иногда дождавшись) полной репарации поврежденной ткани, не вернув необходимую силу и выносливость мышц. У людей, длительно страдающих болью в спине, мышечная и связочная ткани дистрофичны и часто уже иммунореактивны. Выйти на заданные параметры механической нагрузки на ткани мешает низкий болевой порог у пациента и сопутствующий страх движения (катастрофизация). Избегание физических нагрузок приводит к дистрессу и дезадаптации. Слегка перестарались с нагрузкой, дистрофичная ткань (или полностью не зажившая) снова повреждается с последующим воспалением и усилением выброса провоспалительных цитокинов и хронизацией боли. Другими словами, такой пациент в тягость как врачу, так и специалисту по реабилитации.

Концепция «Детерминантных структур» Г. Н. Крыжановского

Для описания процессов, протекающих у таких пациентов, подходит универсальная концепция «Детерминантных структур» Г. Н. Крыжановского. Ее можно применять для объяснения причин возникновения пластических изменений в мозге, соответственно причин формирования ноципластической боли. Данная концепция хорошо подходит для объяснения применения комбинированных методик лечения, включающих в себя адекватное медикаментозное лечение, физическую реабилитацию, социально-психологическую помощь и другие косвенные методы воздействия.

Крыжановский [цитата обширная; внутри текста моих комментариев нет]:

«Детерминантными структурами или детерминантами являются такие образования центральной нервной системы, которые определяют паттерн активности других относящихся к данной системе отделов ЦНС и тем самым характер деятельности системы и достигаемый ею результат. Это свойство детерминанты проявляется в разных системах, с преобладанием как относительно жестких, так и вероятностных связей.

Структура ЦНС приобретает значение детерминанты, если имеются условия для осуществления ее управляющих влияний. Если воспринимающие структуры почему-либо не реализуют влияние детерминанты, последняя теряет свою управляющую роль и превращается в локальный генератор возбуждения. Детерминанта проявляет себя только через активность структур, воспринимающих ее влияние, и через деятельность индуцируемой ею системы.

Если детерминантная структура гиперактивна, она создает столь же гиперактивную патологическую систему, которая выходит из-под интегративного контроля, при этом интегративная деятельность мозга нарушается.

Генератором патологически усиленного возбуждения является популяция нейронов, продуцирующая чрезмерный по своей интенсивности и продолжительности поток импульсации, неадекватный афферентному стимулу. Такого рода продукция возбуждения может возникать и спонтанно, без специальной стимуляции. Основным условием возникновения и деятельности генератора является локальная недостаточность тормозных механизмов в популяции нейронов, составляющих генератор.

Генераторы возбуждения могут быть созданы в различных отделах ЦНС. Такая возможность обеспечивается тем, что во всех отделах ЦНС существуют популяции нейронов с множественными положительными и отрицательными связями. Недостаточность отрицательных связей, как было показано, приводит к превращению популяции нейронов в генератор.

Вместе с тем в деятельности всех генераторов имеются общие признаки, связанные с общим свойством — избыточным электрогенезом. Они выражаются в усилении фоновой импульсации нейронов, в возрастании вызванной активности, в появлении новых по сравнению с нормой компонентов в вызванных ответах популяций нейронов, образующих генератор. Генераторы патологически усиленного возбуждения могут работать как автономные структуры, способные развивать длительную и самоподдерживающуюся активность без дополнительной стимуляции.

В поддержании и усилении активности генератора существенную роль играют положительные межнейрональные связи в самом генераторе, а также внешние положительные связи, конвергирующие на нейронах генератора. Можно думать, что в условиях данной патологии актуальное значение приобретают механизмы реверберации возбуждения в популяциях нейронов генератора. Замена тормозных эффектов возбуждающими в популяции оперантных нейронов генератора является важным патогенетическим моментом; с ним связаны не только извращение функциональных эффектов и возрастание мощности продуцируемой генератором посылки, но и ослабление интегративного тормозного контроля и выход генератора из-под контроля. Увеличение пропускной способности выходных нейронов генератора, возникающее в связи с недостаточностью тормозных механизмов и усиленной синаптической активностью, обеспечивает облегченное прохождение потока импульсации, продуцируемое генератором, и поступление его в последующие отделы ЦНС или к эффекторным структурам на периферии.

На начальных стадиях процесса, когда тормозные механизмы еще относительно эффективны и возбудимость нейронов сравнительно невысока, триггерными для генератора стимулами являются специфические по модальности раздражения; на поздних стадиях генератор может активироваться различными раздражениями, развивая при этом почти сразу максимальную активность; такие пароксизмы имеют характер реакций по закону «все или ничего».

Для понимания природы и особенностей патологической системы целесообразно сопоставить ее свойства с основными характеристиками физиологической системы, в частности со свойствами физиологической системы как функциональной организации, обеспечивающей и осуществляющей интегративную деятельность ЦНС [Анохин П. К., 1970—1975; Сентаготаи Я., Арбиб М., 1976].

Деятельность физиологической системы имеет адаптивное значение: оно направлено на достижение биологически полезного для организма результата. Ее программа соответствует требованию момента, действию раздражителя и накопленному опыту предыдущих встреч с этим раздражителем или с данной ситуацией. Рассогласование между намеченной программой и достигаемым результатом является стимулом для дальнейшей активации системы. Этот стимул действует до тех пор, пока не будет достигнут запрограммированный результат. По достижению этого результата стимул исчезает, вместе с ним исчезает и функциональная система как динамическая организация. Существенную роль в установлении соответствия между результатом и программой его достижения имеет обратная афферентация от органов — исполнителей, от образований, дающих промежуточный результат, а также афферентация от других органов чувств, информирующая в ходе достижения результата о самом результате.

Патологическая система возникает под влиянием гиперактивной детерминантной структуры из физиологической системы. По этой причине она также гиперактивна. Существенным свойством патологической системы является то, что результат ее деятельности в отличие от деятельности физиологической системы не имеет адаптивного характера; он может иметь биологически отрицательное значение для организма, т.е. быть патогенным. Указанное свойство патологической системы связано с тем, что такая система выходит из-под интегративного контроля мозга вследствие деятельности гиперактивной детерминантной структуры, которая также не подчиняется тормозному внутрисистемному и межсистемному контролю. Вызванная активность патологической системы отражает не свойства раздражителя, а свойства генератора возбуждения, составляющего рабочую нейропатофизиологическую основу гиперактивной детерминантной структуры. Такая система активируется также спонтанно вследствие спонтанной активности генератора. Гиперактивная патологическая система не изменяет функционального знака физиологической системы, на базе которой она возникла, а лишь патологически усиливает его.

Образование гиперактивной детерминантной структуры и индуцируемой ею патологической системы связано с дезинтеграцией и дезорганизацией физиологических систем. Прогредиентное развитие патологической системы идет за счет вовлечения в процесс новых мозговых структур под влиянием детерминанты и за счет увеличения размеров генераторов патологически усиленного возбуждения. Оно сопровождается подавлением активности физиологических систем и защитно-компенсаторных механизмов, что может привести к развалу интегративной деятельности ЦНС.

На ранних стадиях процесса патологическая система представляет собой своеобразную, патологическую по своему характеру форму функциональной организации физиологических структур. На поздних стадиях — происходит распад системы, растормаживание и автономизация ее частей и образование новых патологических структур.

Как пример: создание генераторов патологически усиленного возбуждения в определенных отделах ноцицептивной системы влечет за собой возникновение соответствующих болевых синдромов центрального происхождения: спинального болевого синдрома — при создании генератора в задних рогах спинного мозга, тригеминальной невралгии — при создании генератора в каудальном ядре спинального тракта тройничного нерва, таламического болевого синдрома — при создании генератора в желатинозном ядре таламуса.

Лечение.

Основная задача патогенетической терапии нейропатологических синдромов заключается в ликвидации патологических систем, лежащих в основе синдромов. Радикальный способ достижения такого результата состоит в ликвидации центрального звена патологической системы — ее детерминанты. В этом случае не только ликвидируется патологическая система, но и исключается возможность рецидива. Такой результат, однако, может быть получен при монодетерминантных синдромах и в тех случаях, когда другие части патологической системы не приобрели значения вторичных детерминант. Однако и в этих условиях ликвидация детерминантной структуры целесообразна, так как она способствует эффекту других лечебных воздействий и распаду патологической системы. Подавление промежуточных звеньев патологической системы выключает из системы одновременно и эффекторные звенья, лишенные влияния детерминанты, и, таким образом, значительно редуцирует патологическую систему, при этом детерминантная структура теряет свою управляющую роль и превращается в генератор возбуждения, который имеет локальное функциональное значение. Такой генератор менее резистентен к лечебным воздействиям, чем детерминантная структура в патологической системе, однако полное его подавление весьма затруднительно. Наличие же его даже в редуцированном виде сохраняет реальную возможность рецидива, который может возникнуть при усилении генератора либо при восстановлении других частей системы. Выключение одного лишь эфферентного звена, хотя и ликвидирует клиническое проявление синдрома, но не ликвидирует основу патологической системы — детерминантную структуру и связанные с ней промежуточные звенья. В этих случаях возможность рецидива постоянно остается реальной опасностью. Эффект симптоматической терапии достигается в основном подобным образом — подавлением эффекторных звеньев.